14 лютого – Міжнародний день поінформованості про пороки серця
Наразі відмічається тенденція до зростання частоти вроджених вад серця (ВВС), що по’язано з посиленням дії на людину несприятливих чинників навколишнього середовища, які діючи на організм плоду, викликають формування вад розвитку. До ушкоджуючих факторів зовнішнього середовища, що сприяють формуванню ВВС, відносяться: дія алкоголю, деяких лікарських препаратів (солі літію, гормональні контрацептиви, ретинолова кислота, протисудомні препарати, інфекційні захворювання під час вагітності (краснуха).
Актуальною проблемою кардіоревматології в Україні є також набуті вади серця. Не дивлячись на значні успіхи у профілактиці їх розвитку і ранній діагностиці, за частотою серед дорослого населення вони посідають третє місце після гіпертонічної хвороби, ІХС та істотно впливають на обмеження і втрату працездатності населення країни. Ревматизм є причиною набутих вад серця у 90% випадків, які можуть сформуватися у осіб молодого і середнього віку, що і визначає актуальність цієї патології, оскільки у більшості хворих відносно швидко розвивається серцева недостатність з обмеженням їх працездатності.
Отже для того, щоб зменшити виникнення такої тяжкої патології як вади серця і ускладнення, до яких призводить ця патологія необхідно:
- завчасно планувати вагітність, із попереднім визначенням і усуненням можливих шкідливих факторів на розвиток плоду;
- здійснювати вчасну санацію вогнищ інфекції;
- проводити профілактику і лікування атеросклерозу, кальцінуючої хвороби серця, гіпертонічної хвороби;
- своєчасна діагностика і хірургічна корекція діагностованих вад серця.
Вади серця – це стійка патологічна зміна будови серця, яка порушує його функцію. Вади бувають природжені та набуті. У виникненні набутих вад серця головна роль належить ендокардиту, особливо ревматичному. Рідше вони виникають унаслідок інфекційного ендокардиту, атеросклерозу, сифілісу, дифузних захворювань сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія, ревматоїдний артрит) та травм. Найбільш часто спостерігаються вади мітрального клапана, другими за частотою є вади аортального клапана.
Якщо запальний процес у стулках клапана закінчується склерозом – деформацією й укороченням, то такий клапан не прикриває цілком отвір, внаслідок чого розвивається його недостатність. Якщо внаслідок запалення стулки клапана зростаються по краях, то отвір звужується. Такий стан називається стенозом.
Недостатність мітрального клапана –мітральна недостатність може бути органічною, відносною або функціональною.
При відносній недостатності мітральний клапан незмінений, але отвір, який він повинен прикривати, збільшений, і стулки клапана його цілком не затуляють. Виникає при розширенні лівого шлуночка, а також при ураженні папілярних м’язів.
Функціональна недостатність зумовлена порушенням функції м’язового апарату, що забезпечує закриття клапана.
Органічна недостатність мітрального клапана буває ревматичною, атеросклеротичною, а також внаслідок інфекційного ендокардиту.
Клінічна картина. За наявності незначного ступеня недостатності мітрального клапана клінічна картина маловиразна. Протягом тривалого часу хворі не звертаються по допомогу до лікаря, тому що вада у них добре компенсована. Зовнішній вигляд таких хворих не відрізняється від такого у здорових осіб. Тільки при розвитку декомпенсації виникають задишка і серцебиття при ходьбі, схильність до бронхітів, що є наслідком розвитку застійних явищ у малому колі кровообігу. Під час огляду хворого звертає на себе увагу ліловий відтінок забарвлення губ і поява рум’янцю на щоках («мітральний» рум’янець, акроціаноз).
Пульс і артеріальний тиск при компенсованій мітральній недостатності не змінюються.
Вада може довго залишатися компенсованою. Проте при тривалому існуванні ослаблення скорочувальної здатності міокарда лівого передсердя і лівого шлуночка розвивається венозний застій у малому колі кровообігу. Надалі може приєднатися ослаблення скорочувальної здатності правого шлуночка з розвитком застою у великому колі кровообігу. Своєчасне протезування мітрального клапана може запобігти розвитку серцевої недостатності.
Мітральний стеноз – часта вада серця, яка, як правило, формується у осіб молодого віку, частіше у жінок. Причиною його розвитку майже в 100% випадків буває ревматизм. У разі ревматичного ендокардиту відбувається звуження отвору через рубцювання гранулем і зрощення його по краях стулок клапана.
Клінічна картина. Клінічна картина мітрального стенозу відображає ступінь розладу гемодинаміки. У хворих з нерізким стенозом скарги відсутні, вони можуть виконувати велику за обсягом фізичну роботу. Скаргою, яка виникає вже на першому етапі пасивної легеневої гіпертензії є задишка, що нерідко супроводжується кашлем із невеликим виділенням харкотиння. Ознаками застою в малому колі кровообігу з порушенням газообміну є скарги хворих на серцебиття і підвищену стомлюваність. У хворих з високою легеневою гіпертензією наявні епізоди кровохаркання і напади серцевої астми, які спочатку виникають внаслідок навантаження, а потім можуть траплятися вночі через перевиповнення легеневих судин у зв’язку з горизонтальним положенням хворого. Через це хворі намагаються набути напівсидячого положення. Пацієнти з розвитком застійних явищ у великому колі кровообігу скаржаться на важкість і біль у правому підребер’ї, що пов’язане зі збільшенням печінки, і появу набряків ніг. Під час огляду часто виявляється акроціаноз; характерним є рум’янець із ціанотичним відтінком.
Якщо вада розвивається у дитинстві, то нерідко спостерігається відставання у фізичному розвитку.
Пульс у хворих на мітральний стеноз може бути неоднаковим на правій і лівій руках, оскільки внаслідок значної гіпертрофії лівого передсердя стискається ліва підключична артерія. Рівень артеріального тиску залишається нормальним, є тенденція до зниження систолічного тиску.
Клінічна картина мітрального стенозу, головним чином, визначається ступенем звуження площі мітрального отвору, рівнем гіпертонії легеневої артерії та станом скорочувальної здатності міокарда. Клінічні ознаки мітрального стенозу як захворювання, що обмежує можливості хворого, частіше виникають через звуження площі мітрального отвору вдвічі і більше.
Лікування. Медикаментозне лікування спрямоване на корекцію гемодинамічних порушень і серцевих аритмій. Проводять лікування хворих на активний ревматизм і здійснюють протирецидивну терапію. Радикальним методом лікування є хірургічний – мітральна комісуротомія. Завдання терапевта (сімейного лікаря) – правильно оцінити показання до операції. Операцію рекомендується проводити хворим при II–IV стадіях мітрального стенозу.
Недостатність клапана аорти – найбільш часто аортальна недостатність розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту, рідше – інфекційного ендокардиту, сифілітичного ураження, атеросклерозу. За наявності ревматичного ендокардиту відбуваються зморщення й укорочення стулок, інфекційного ендокардиту – розпад частин клапана, атеросклерозу – ураження лише самої аорти, що спричинює її розширення без змін у стулках клапана.
Клінічна симптоматика. За наявності нерізко вираженої недостатності клапана аорти скарги можуть бути відсутні, й носії цієї вади ведуть активний спосіб життя. У разі збільшення вади клапана найбільш часто хворі скаржаться на болі у ділянці серця, які можуть бути різноманітної інтенсивності, аж до частих і тяжких нападів стенокардії. Часто пацієнтів непокоять серцебиття і запаморочення, особливо у разі швидкої зміни положення тіла. З розвитком недостатності лівого шлуночка виникає задишка, яка спочатку може проявлятися тільки вночі, посилюються болі в ділянці серця, розвивається загальна млявість. У хворих на правошлуночкову недостатність збільшується печінка, пізніше спостерігається пастозність або виникають набряки на гомілках. Під час огляду таких хворих звертають на себе увагу блідість шкіри і характерний «танець каротид»(пульсація на сонних артеріях). У більш тяжких випадках наявні ритмічні (синхронно, відповідно до пульсу) похитування голови.
Артеріальний систолічний тиск підвищений, іноді набагато – до 180-200 мм.рт.ст., а діастолічний – знижений, інколи аж до нуля. За різницею між систолічним і діастолічним тисками можна судити про ступінь вираженості вади клапана.
Лікування має насамперед етіотропну спрямованість. Хворих на активний ревматизм, сифіліс, інфекційний ендокардит лікують відповідно до загальноприйнятих методів. Наявність недостатності аортального клапана може бути показанням до імплантації штучного клапана.
Стеноз устя аорти – розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту, рідше причиною його виникнення є атеросклероз, інфекційний ендокардит; може бути природженим. Звуження устя аорти виникає внаслідок склерозування та зрощення між собою стулок клапана.
Клінічна картина. У хворих із помірним звуженням устя аорти загальний стан залишається без істотних змін, якщо при цьому немає паралельного, значного ураження міокарда. Клінічні ознаки вади частіше виявляються, коли устя аорти звужується вдвічі та більше. Слід зазначити, що хворі з ізольованим стенозом без значного звуження просвіту аорти можуть багато років бути компенсованими і працездатними, якщо у них немає повторюваних ревмоатак. Характерною серед скарг є запаморочення, що може переходити в короткочасну непритомність. Іншою характерною скаргою є болі в ділянці серця стенокардитичного характеру Поява задишки під час фізичного напруження, й особливо вночі у стані спокою, свідчить про розвиток лівошлуночкової недостатності. Під час огляду хворих відзначається відмітна риса – блідість шкіри.
У хворих з великим стенозом устя аорти характерно змінюється пульс. Він рідкий, малий і повільний. Змінюється артеріальний тиск: систолічний – знижується, діастолічний – підвищується. Пульс довго залишається правильним, і тільки у разі розвитку виражених дистрофічних змін у міокарді виникають порушення ритму.
Лікування подібне до принципів лікування хворих на недостатність аортального клапана.